الكشف عن طريقة لـ "التخلص من تدهور عمر الدماغ ''!

من تطبيقات تدريب الدماغ إلى البوتوكس، سيحاول الكثير من الناس أي شيء لإعادة عقارب الساعة إلى الوراء.

وفي هذا السياق، نشر موقع “ديلي ميل” البريطاني” مقالا ترجمه موقع “صوت بيروت إنترناشونال” جاء فيه …

لكن دراسة جديدة تشير إلى أن مفتاح إبطاء عملية الشيخوخة قد يكمن في خلايا معينة في نظام المناعة لدينا، تسمى الخلايا النخاعية.

تلعب هذه الخلايا دورًا حيوياً في مكافحة الالتهابات وتنظيف البقايا، لكنها غالباً ما تتعطل مع تقدمنا في العمر، مما يسبب التهاباً مزمناً.

تشير الأبحاث إلى أن إيقاف هذه الخلايا يمكن أن “يبطئ عمر” الدماغ ويؤخر ظهور العديد من الحالات المرضية، بما في ذلك أمراض القلب ومرض الزهايمر والسرطان والضعف العام.

في حين أن النتائج ما زالت في مرحلة مبكرة جداً، يأمل الباحثون أن تساعد صانعي الأدوية على تطوير تركيبة لتأخير الشيخوخة.

في الدراسة، درس باحثون من Stanford Medicine الخلايا النخاعية لدى الفئران المسنين، وكذلك الخلايا النخاعية التي أخذت من الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عاماً وأقل من 35 عاماً.

وتوجد الخلايا النخاعية في الدماغ، والجهاز الدوراني والأنسجة الطرفية، حيث تلعب دوراً أساسياً في تنظيف الخلايا الميتة ، وتوفير المواد الغذائية للخلايا الأخرى، ورصد غزو مسببات الأمراض.

ومع ذلك، مع تقدمنا في العمر، تبدأ الخلايا النخاعية لدينا في التعطل، مما يلحق الضرر بالأنسجة البريئة خلال هذه العملية.

في الدراسة قام الباحثون بحظر تفاعل هرمون يسمى PGE2 مع مستقبلات على الخلايا النخاعية في الفئران والخلايا البشرية.

كان هذا كافياً لاستعادة عملية الأيض الطبيعية، واستعادة التدهور العقلي المرتبط بالعمر لدى الفئران المسنة.

وأوضحت البروفيسورة كاترين أندريسون، أستاذة علم الأعصاب والعلوم العصبية وكبيرة مؤلفي الدراسة: “إذا قمت بضبط الجهاز المناعي، يمكنك الإبطاء من عمر الدماغ.”

PGE2 هو هرمون ينتمي إلى مجموعة تعرف باسم البروستاجلاندين، ويقوم بالعديد من الأشياء المختلفة في الجسم، اعتماداً على الخلايا التي يرتبط بها.

على سبيل المثال، عندما يرتبط PGE2 بمستقبل يسمى EP2 على الخلايا النخاعية، فإنه يبدأ النشاط الالتهابي داخل الخلايا.

كما وجد الباحثون في الدراسة أن الخلايا من الفئران الأكبر سناً والبشر الأكبر سناً لديها أعداد أكبر بكثير من EP2 على أسطحها ، كما أنتجت المزيد من PGE2.

لسوء الحظ ، كلما ارتبط الهرمون بهذه المستقبلات، فإنه يؤدي إلى زيادة الالتهاب، مما يتسبب في تلف الأنسجة البريئة.

وأوضحت البروفيسورة أندريسون: “هذا المسار القوي يدفع إلى الشيخوخة. ويبدو أنه باستطاعتنا إيقافه.

باستخدام مركبين، منع الباحثون قدرة PGE2 على الارتباط بـ AP2 ، وتمكنوا من عكس هذا الالتهاب ، بالإضافة إلى التدهور المعرفي المرتبط بالعمر.

حتى أن الفئران المسنة كانت قادرة على أداء اختبارات الذاكرة والملاحة المكانية مثل الفئران الصغيرة.

وكان أحد المركبين ذو أهمية خاصة، والذي وجد أنه فعال ، على الرغم من أنه لا يخترق حاجز الدم في الدماغ.

وفقاً للفريق، إنّ هذا يشير إلى أن إعادة تعيين الخلايا النخاعية خارج الدماغ يمكن أن يكون له تأثير كبير على ما يحدث داخل الدماغ.

لسوء الحظ، لم تتم الموافقة على المركبات للاستخدام البشري، وربما قد يكون لها آثار جانبية سامة، وفقاً للباحثين.

ومع ذلك، يأمل الفريق أن يتمكنوا من تقديم خريطة طريق لصانعي الأدوية لتطوير تركيبة آمنة لتقديمها للبشر.